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Myasthénie auto-immune : le rôle des macrophages thymiques est central
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La myasthénie auto-immune (MG) est une maladie neuromusculaire liée à l’action délétère d’auto-anticorps dirigés contre des éléments de la jonction neuromusculaire, le plus souvent contre le récepteur de l’acétylcholineNeurotransmetteur des synapses motrices qui, dans le cas de la jonction neuro-musculaire, se lie à un récepteur de type nicotinique permettant ainsi la contraction musculaire. (AChR) qui est situé dans la région post-synaptique. Le thymus joue un rôle primordial dans cette pathologie (AChR-MG) et se caractérise par une signature interféron (IFN) de type I liée à l’IFN-β.
Dans cette étude française, les auteurs, parmi lesquels des chercheurs de l’équipe « Myasthenia Gravis: étiologie, physiopathologie & approche thérapeutique » du Centre de Recherche en Myologie de l’Institut de Myologie, ont cherché à savoir si l’AChR-MG était caractérisé par une signature IFN-I dans le sang ; ils ont également étudié la signature IFN-I thymique chronique.
Les résultats ont notamment montré que :
- aucune signature IFN-I n’a été observée en périphérie, ce qui souligne que la signature IFN-I est limitée au thymus MG ;
- une diminution significative des macrophages thymiques a été mise en évidence dans le groupe AChR-MG ;
- chez la souris, une diminution des macrophages thymiques a conduit à une augmentation des thymocytes nécrotiques associée à l’expression de l’IFN-β et de l’α-AChR.
Ces résultats suggèrent que la diminution des macrophages thymiques dans l’AChR-MG gèneSéquence d’ADN constituant une unité d’information génétique. Un gène code une protéine assurant une fonction précise. Le gène contient des séquences codantes (exons) et des séquences non codantes (introns). l’élimination des thymocytes apoptotiques, ce qui favorise la libération des acides nucléiques endogènes des thymocytes nécrotiques. Dans ce contexte inflammatoire, les cellules épithélialesCellules tapissant la surface des cavités internes de l’organisme (par ex tube digestif). du thymus peuvent surexprimer l’IFN-β, qui induit spécifiquement α-AChR, entraînant une auto-sensibilisation et des modifications thymiques qui génère la maladie.