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La voie de signalisation PI3K-AKT-MTORC1 comme cible thérapeutique dans les maladies mitochondriales ?
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Dans des cellules de patients atteints de myopathie mitochondriale et porteurs de la mutationModification soudaine et transmissible du matériel génétique. Elle peut être spontanée ou induite par des agents dits » mutagènes » (radiations, produits toxiques,…). m.3243A>G du gèneSéquence d’ADN constituant une unité d’information génétique. Un gène code une protéine assurant une fonction précise. Le gène contient des séquences codantes (exons) et des séquences non codantes (introns). mitochondrial MT-TL1, où la voie de signalisation PI3K-AKT-MTORC1 est anormalement activée, des chercheurs se sont intéressés aux effets de l’inhibition de cette voie de signalisation (avec la rapamycine, le LY294002…) et ont montré :
- une restauration de la mitophagie et une diminution de la charge mutationnelle ;
- des signes d’amélioration de la fonction mitochondriale : augmentation du potentiel de la membrane mitochondriale, meilleure phosphorylation oxydative, amélioration de la fonction mitochondriale qui précède la réduction de la charge mutationnelle.
Ces résultats indiquent que la voie PI3K-AKT-MTORC1 joue un rôle dans le métabolismeTransformation des composés chimiques du corps. La synthèse correspond à l’anabolisme et la dégradation au catabolisme. mitochondrial et que la phosphorylation oxydative est essentielle pour l’activation de la mitophagie, la présence d’ADNmacromolécule complexe, l’ADN est le support de l’hérédité (gènes). C’est le constituant des chromosomes. L’ADN est organisé en double hélice (deux brins complémentaires) et constitué de nucléotides de quatre types : adénine, guanine, cytosine et thymine. mitochondrial pathogénique n’étant pas suffisante à elle seule pour déclencher une sélection contre la mutation par la mitophagie.
Voir aussi « Lu pour vous 2025 n°2 »