Eline Lemerle, lauréate du President’s Prize for Best Basic Science à la WMS 2026

Eline Lemerle, chercheuse post-doctorante au sein de l’équipe Organisation de la cellule musculaire et thérapie de la myopathie centronucléaire dominante dirigée par Marc Bitoun et Stéphane Vassilopoulos, a reçu le President’s Prize for Best Basic Science pour son projet de recherche « La dystrophineProtéine large du sarcolemme. La myopathie de Duchenne (DMD) est une maladie résultant d’une déficience du gène de la dystrophine. contrôle l’endocytose médiée par la clathrine et l’homéostasie endolysosomale ». Entretien avec Eline Lemerle.

Sur quel sujet portent vos travaux récompensés ?

Nos travaux mettent en évidence un rôle jusqu’alors méconnu de la dystrophine dans la régulation du trafic membranaire au sein du muscle squelettique. À l’aide d’une microscopie à fluorescence corrélative et d’une microscopie électronique sur répliques en platine, nous avons montré que la dystrophine forme des domaines corticaux entourant les plaques de clathrine, des structures spécialisées associées à l’adhésion.
Dans la dystrophie musculaireAtteinte musculaire caractérisée par une fonte et un affaiblissement progressifs de certains groupes de muscles. de Duchenne (DMD), la perte de dystrophine est associée à une diminution des plaques de clathrine, à une accumulation de fossettes et de vésicules recouvertes de clathrine, ainsi qu’à une expression accrue des composants du mécanisme d’endocytose. Sur le plan fonctionnel, les myotubes atteints de DMD présentent une activité endocytaire nettement accrue.
Il est important de noter que le rétablissement de l’expression de la dystrophine normalise l’absorption endocytaire et inverse le phénotype anormal de la clathrine, démontrant ainsi un lien direct entre la déficience en dystrophine et la dérégulation endocytaire.

Quelles perspectives vos travaux ouvrent-ils ?

Les études futures viseront à déterminer les mécanismes moléculaires par lesquels la dystrophine contrôle l’organisation de la clathrine et l’endocytose. Nous chercherons à savoir si une endocytose excessive contribue directement aux anomalies endolysosomales observées dans la DMD et si la modulation de cette endocytose pourrait corriger certains des phénotypes de la DMD. À terme, ces résultats pourraient faire de l’homéostasie endocytaire une nouvelle cible thérapeutique et fournir de nouveaux biomarqueurs cellulaires permettant de suivre les traitements visant à restaurer la dystrophine.