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Une étude de population quantifie le poids des gènes dans la survenue des myosites
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Les myopathies inflammatoires (ou myosites idiopathiques) semblent survenir, comme pour d’autres maladies auto-immunes, sur un terrain génétique prédisposant. Pour évaluer le poids des gènes, une équipe du Karolinska Institutet de Stockholm a utilisé trois bases de données nationales, exhaustives ou quasi exhaustives, relatives à la population suédoise, ses liens de parenté et ses soins de santé.
Elle a comparé les 7 615 parents au premier degré de 1 620 patients atteints de myosite, à 37 309 parents premier degré de 7 797 individus indemnes de myosites. Parus en juillet 2021, les résultats de cette étude montrent :
- un sur-risque d’avoir au moins un parent de premier degré atteint de myosite pour les patients atteints de cette même pathologie (odds ratio ajusté de 4,32),
- une héritabilité des myosites de 22% chez l’ensemble des parents de premier degré et de 24% dans la seule fratrie.
Ces résultats sont supérieurs à ceux d’études antérieures (5,5% pour la dermatomyosite notamment). Ainsi, l’équipe suédoise propose de faire des antécédents de myosite chez un parent de premier degré un argument en faveur du diagnostic. Ils encouragent également à poursuivre les recherches pour identifier de nouveaux facteurs génétiques des myosites. Des études passées ont déjà pointé le rôle potentiel de certains allèles HLANomenclature désignant le CMH chez l’Homme. (HLA-DRB1*03:01 et HLA-B*08:01) ou encore du gèneSéquence d’ADN constituant une unité d’information génétique. Un gène code une protéine assurant une fonction précise. Le gène contient des séquences codantes (exons) et des séquences non codantes (introns). PTPN22.