Dans la dystrophie musculaire de Duchenne, une plus grande fragilité musculaire semble être à l’origine de l’épuisement des cellules souches musculaires, ce qui entraîne une fonte des muscles et donc une faiblesse musculaire. L’exercice volontaire régulier peut réduire en partie la susceptibilité aux dégradations musculaires induites par les contractions, c’est-à-dire la fragilité musculaire.
Dans cet article, une équipe française impliquant des chercheurs de l’institut a étudié l’effet de la surexpression du gène Prox1 (facteur homéobox 1 lié à Prospero) sur la fragilité des souris mdx soumises à un exercice chronique, sachant que Prox1 favorise les fibres de type plus lent chez les souris saines et que les fibres plus lentes sont moins fragiles dans les muscles mdx.
Les résultats obtenus montrent que si la surexpression de Prox1 augmente l’effet bénéfique de l’exercice chronique sur la fragilité musculaire chez les souris mdx, il réduit également la force maximale absolue. Les auteurs concluent que le bénéfice clinique potentiel du surexpression de Prox1 dans le muscle dystrophique exercé mérite en conséquence d’être étudié de manière plus approfondie.
