La COVID-19 a provoqué des millions de décès principalement causés par une réaction inflammatoire systémique inappropriée au SRAS-CoV-2 et une évolution vers une hypoxémie réfractaire, entraînant un syndrome de détresse respiratoire aiguë. Les lésions cardiaques, y compris une augmentation des biomarqueurs, l’embolie pulmonaire et l’altération de la fonction ventriculaire à l’échocardiographie ont également été associées à une mortalité accrue. En outre, le SRAS-CoV-2 utilise le récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE-2) pour pénétrer dans les cellules et module le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), un facteur majeur du remodelage cardiaque indésirable.
Dans cet article, des cliniciens français rapportent les résultats d’une étude visant à préciser l’interaction entre le RAAS, l’inflammation systémique et l’implication pulmonaire et cardiaque dans le COVID-19 (NCT04320017). Les principaux objectifs étaient ici de délimiter comment ces variables sont associées les unes aux autres et d’identifier parmi elles des prédicteurs indépendants de la mortalité à 30 jours.
Les auteurs ont montré que :
- la dysfonction ventriculaire droite dans COVID-19 est indépendante des altérations de la voie RAAS
- les concentrations circulantes d’aldostérone apparaissent comme un nouveau prédicteur potentiel de la mortalité par COVID-19, après ajustement pour les résultats échocardiographiques, les biomarqueurs cardiaques, l’inflammation systémique et l’extension des lésions pulmonaires.
Les cliniciens préconisent des études prospectives à grande échelle pour consolider ces résultats.
