DMD : CD49d, un nouveau marqueur biologique

Mise en évidence d’un nouveau marqueur de la sévérité de l’évolution de la myopathie de Duchenne.

La myopathie de Duchenne (DMD) est due à une absence de dystrophine provoquant une dégénérescence des fibres musculaires, une inflammation chronique et une augmentation de la fibrose.

Une étude réalisée dans le cadre d’une collaboration internationale impliquant des équipes de l’Institut de Myologie, soutenue par l’AFM-Téléthon, a mis en évidence, chez 75 patients atteints de DMD, une augmentation du pourcentage de cellules immunitaires de type lymphocytes T exprimant le marqueur CD49d (lymphocytes T CD4+ CD49dhi et lymphocytes T CD8+ CD49dhi) circulantes. Cette augmentation était corrélée à la sévérité de la DMD et à une évolution plus rapide de la maladie : un taux élevé de lymphocytes T CD4+ CD49dhi et lymphocytes T CD8+ CD49dhi au début de la maladie était prédictive d’une évolution rapide de la maladie. Le marqueur CD49d n’était en revanche pas retrouvé chez des patients atteints de myosite à inclusion (une autre myopathie avec une inflammation importante).
Le marqueur CD49d permettrait la migration des cellules inflammatoires dans le muscle. A l’inverse, l’inhibition des interactions liées à CD49d par des peptides ou des anticorps anti-CD49d bloque cette migration.
CD49d représente ainsi un marqueur biologique fiable de la DMD permettant de prédire l’évolution de la DMD. Il pourra notamment servir pour évaluer l’efficacité d’un traitement dans le cadre d’un essai clinique. Il représente également une cible thérapeutique potentielle dans le traitement de la DMD.

CD49d is a disease progression biomarker and a potential target for immunotherapy in Duchennemuscular dystrophy.
Pinto-Mariz F, Rodrigues Carvalho L, Prufer De Queiroz Campos Araujo A, De Mello W, Gonçalves Ribeiro M, Cunha Mdo C, Cabello PH, Riederer I, Negroni E, Desguerre I, Veras M, Yada E, Allenbach Y, Benveniste O, Voit T, Mouly V, Silva-Barbosa SD, Butler-Browne G, Savino W.
Skelet Muscle. 2015 (Dec).