Des chercheurs américains ont voulu mieux comprendre le fonctionnement et les effets de la corticothérapie au long cours dans la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) :
- le gène codant le récepteur aux glucocorticoïdes a été invalidé dans un des modèles animaux de la DMD (la souris mdx52),
- les souris double knock-out ainsi créées ont été étudiées d’un point de vue physiologique (mesures de force et de fonction) et histologique (au niveau des fibres musculaires squelettiques mais aussi au niveau des cardiomyocytes),
- le phénotype obtenu était beaucoup plus sévère que celui de la souris originelle.
Ces travaux plaident pour un effet protecteur de ce récepteur à l’état physiologique mais aussi dans le contexte de la DMD, comme observé en clinique.
