La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est de loin la plus fréquente des dystrophies musculaires progressives. Transmise selon un mode récessif lié au chromosome X, elle est due à une mutation du gène DMD codant la dystrophine. Elle se traduit par un déficit musculaire proximal évolutif et des complications cardio-respiratoires. La souris mdx, naturellement déficiente en dystrophine, reste, malgré ses imperfections, le modèle animal le plus étudié dans la DMD. Une étude récente avait montré les effets bénéfiques, à la fois sur le cœur et sur le muscle squelettique, de l’association inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et diurétiques de type spironolactone (S).Dans un article publié en février 2014, des chercheurs américains rapportent les résultats de l’introduction de prednisolone dans le modèle de souris mdx soumis aux deux médications précédentes (IEC et S). A leur grande surprise, l’introduction de corticostéroïdes a eu des effets clairement délétères sur le muscle myocardique comme l’ont démontré les études histopathologiques et les évaluations fonctionnelles (notamment en IRM). A l’inverse, les autres muscles, comme le diaphragme et le long extenseur des doigts notamment, étaient peu modifiés. Cette observation devrait inciter à la prudence quant à l’utilisation combinée de ces traitements chez l’homme. Prednisolone attenuates improvement of cardiac and skeletal contractile function and histopathology by lisinopril and spironolactone in the mdx mouse model of Duchenne muscular dystrophy.Janssen PM, Murray JD, Schill KE, Rastogi N, Schultz EJ, Tran T, Raman SV, Rafael-Fortney JA.PLoS One. 2014 (Fev).9(2) : e88360. Doi : 10.1371/journal.pone.0088360. eCollection 2014.
