Des chercheurs américains et sud-coréens se sont intéressés au dysfonctionnement myocardique observé dans la dystrophie musculaire de Duchenne. Leurs travaux portaient sur une souris transgénique présentant un déficit combiné mais partiel en dystrophine et en utrophine (mdx/utrn (+/-) :
- un micro-ARN inhibiteur a été apporté à l’animal grâce à un AAV (virus adéno-associé) de type 9 (AAV9)
- ceci dans le but de contrer les effets du miRNA25, une séquence d’ARN connue pour inhiber l’ATPase calcique du réticulum sarcoplasmique de type 2a et une protéine de type Smad7,
- l’injection intraveineuse de cet inhibiteur du miR25 cardiaque était en mesure de réduire la fibrose myocardique et d’améliorer la fonction cardiaque.
Ces observations pourraient, à terme, avoir un impact thérapeutique.
