Des chercheurs européens et chinois se sont intéressés à la voie du glutamate comme possible cible thérapeutique dans la dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) :
- cette molécule joue un rôle important dans les terminaisons présynaptiques des jonctions neuromusculaires,
- l’inhibition pharmacologique de l’enzyme GLUD-1 (glutamate déshydrogénase 1) par le composé R162 a été analysée chez la souris mdx, modèle de DMD,
- ce composé R162 s’est avéré remodeler les jonctions neuromusculaires et a permis une meilleure performance musculaire des souris.
C’est la première fois qu’elle est étudiée dans le modèle murin de la DMD, en prélude de possibles essais cliniques.
